גידולי ההיפופיזה – אדנומות – שכיחים באוכלוסייה כממצא מקרי בהדמיה או בניתוחים לאחר המוות ב–15%–20% מהאוכלוסייה. אדנומות של ההיפופיזה מהוות כ–10% מגידולי המוח, וההיארעות בישראל היא כ–400 מקרים בשנה. אדנומה של ההיפופיזה היא גידול שפיר המופיע החל מהעשור השני, אך יכול להופיע גם בגיל הילדות או בגיל ההתבגרות. למרות שכיחותם, האבחנה של גידולים אלה נעשית ברוב המקרים באיחור, בשל חוסר מודעות הרופאים בקהילה לסימפטומים ולסימנים, וכן שימוש מועט בשלבים הראשונים של הופעת הסימפטומים בבדיקות הדמיה.
אדנומה בממדים של עד 10 מ"מ מוגדרת כמיקרואדנומה, ואדנומה גדולה מ–10 מ"מ מוגדרת כמאקרואדנומה. הגודל הממוצע של מקרואדנומות הוא כ–20 מ"מ, אך יש גידולים שממדיהם עד 5 ס"מ (תמונות 1 ו–2).
הגידול יכול להיות ממוקם בגבולות האוכף התורכי או באוכף ומעליו (sellar and suprasellar). הגידולים החורגים מגבולות האוכף עלולים ללחוץ על אברי המוח בסביבות האוכף התורכי כגון: הסינוסים הקוורנוזיים והעצבים העוברים בתוכם, הכיאזמה האופטית, הגבעול (pituitary stalk), ההיפותלמוס וגזע המוח (תמונות 3 ו–4).
הגידולים מתחלקים לשתי קבוצות עיקריות: 
* גידולים המפרישים הורמונים פעילים למחזור הדם– Functional adenomas י(40%).
* גידולים שאינם מפרישים הורמונים פעילים– Non Functional adenomasי(60%).

בבדיקות אימונוהיסטוכימיות נמצא כי רוב הגידולים אכן מפרישים הורמונים (secreating tumors), אך בקבוצת הגידולים המכונים Non Functional, ההורמונים מכילים את האנטיגן הספציפי לאותו הורמון אך אינם הורמון שלם מבחינה ביוכימית, ולכן אינם פעילים ולא מעלים את רמת ההורמונים בדם.


תמונה 1: MRI המראה מיקרואדנומה.
אזור היפואינטנסי בחלק הוונטרלי של הבלוטה המאודרת עם גדוליניום.


תמונה 2: MRI המראה מאקרואדנומה עם אזור של נמק ישן בחלקה העליון(האזור ההיפואינטנסי)


תמונה 3: תרשים בחתך קורולני של ההיפופיזה וסביבתה.


תמונה 4: MRI המקביל לתרשים בתמונה 3.

ההסתמנות הקלינית 

קיימים שני סוגי סימפטומים עיקריים: סימפטומים כתוצאה ממסת הגידול הלוחצת על אברים בסביבה, וסימפטומים הורמונליים (יתר הפרשה או היפופיטואיטריזם).
סימפטומים וסימנים כתוצאה מאפקט המסה של הגידול:

כאבי ראש: זהו הסימפטום הראשון ב–60% מהחולים עם מאקרואדנומה. מאקרואדנומות גורמות לכאב ראש כתוצאה מלחץ על הדיאפרגמה סלה (diaphragma sella), שהיא דורה עם רצפטורים לכאב.

הפרעת ראייה: זהו הסימפטום השני בשכיחותו. הפגיעה בשדות הראייה נובעת מלחץ של הגידול על הכיאזמה האופטית בחלקה האינפיריורי. בשל סידור הסיבים בכיאזמה, נפגעים תחילה הרביעים העליונים של השדות הטמפורליים, ובהמשך מתפתח חסר ביטמפורלי מלא. החולה אינו מדווח בדרך–כלל על הפרעה בשדה אלא מתאר הפרעה כללית בראייה. בדיקת שדה ראייה היא המבחן האובייקטיבי ללחץ על הכיאזמה.

דיפלופיה: הופעת ראייה כפולה היא סימפטום שכיח פחות במאקרואדנומות, והיא נובעת מלחץ הגידול על העצבים הקרניאליים – השלישי, הרביעי והשישי – בסינוס הקוורנוזי. שכיחותה גבוהה במקרים של אפופלקסיה בגידול (ראה להלן).

היפופיטואיטריזם: הסימפטום השלישי בשכיחותו הוא הפרעה בתפקוד המיני כתוצאה מלחץ הגידול על הבלוטה ופגיעה בתפקודה או הסטת גבעול הבלוטה על ידי הגידול הגורם לעלייה מתונה (עד פי 5) מהנורמה של פרולקטין כתוצאה מפגיעה בהעברת דופמין, שהוא הגורם המעכב הפרשת פרולקטין (stalk effect). הירידה בתפקוד המיני נובעת מפגיעה בגונדוטרופינים (LH ו–FSH) או כתוצאה מרמה מעל לנורמה של פרולקטין בדם. פגיעה בציר התירואיד כתוצאה מירידה ב–TSH אף היא שכיחה. פגיעה בציר האדרנל כתוצאה מירידה ב–ACTH שכיחה פחות, והסתמנותה חולשה ועייפות. לאחרונה תיארנו קבוצת חולים שהסימן הראשון למאקרואדנומה היה היפונטרמיה (1). ההיפונטרמיה נגרמה על ידי היפוכורטיזולמיה ותוקנה במתן קורטיזול. במקרים נדירים יותר נגרמת ההיפונטרמיה על ידי הפרשה לא מבוקרת של ADHי(anti duretic hormone).

גידולים לא פעילים (Non Functional Adenomas)

מאקרואדנומות שאינן פעילות הורמונלית מתגלות בשל סימפטומים כתוצאה ממסת הגידול, ולעתים באופן מקרי בבדיקות הדמיה. MRI מוח הוא בדיקת הבחירה, אולם בשל השימוש הנרחב וזמינותו של ה–CT מתגלות האדנומות במקרים רבים ב– CT. במקרים אלה מבוצע MRI כבדיקה שנייה.

טיפול: טיפול הבחירה הוא ניתוח בגישה טרנסספנואידלית (הניתוח יתואר בהמשך). בניתוח נכרת הגידול וההיפופיזה נשמרת מבחינה מקרוסקופית. הסיכוי לכריתה מלאה של מאקרואדנומה שאינה חודרת לסינוסים הקוורנוזיים הוא 85%, גם כאשר מדובר באדנומות שממדיהן 3 או 4 ס"מ. כאשר יש חדירה לסינוס הקוורנוזי בצד אחד או בשני הצדדים, אין אפשרות לכריתה שלמה של הגידול. אם נותרה שארית גידול היא מתגלה ב–MRI שמבוצע 3 חודשים לאחר הניתוח. בדיקת MRI לפני תקופה זו מלווה בארטיפקטים פוסט ניתוחיים, ולא ניתן לבצע אבחנה מדויקת.
כיום קיימת שיטה לניתוח טרנסספנואידלי עם שימוש ב–MRI תוך–ניתוחי וביקורת הוצאת הגידול נעשית תוך כדי הניתוח (2). נמצא כי קיימת קורלציה של כמעט 100% בין MRI שמבוצע בתום הניתוח בחדר ניתוח ל–MRI שמבוצע כ–3 חודשים לאחר הניתוח. נמצא במספר מרכזים כי שימוש ב–MRI תוך-ניתוחי הביא ב–30%–20% מהמקרים לכריתת גידול שהיה נותר אילולא השימוש ב–MRI תוך-ניתוחי.
ב–90% מהמקרים של הפרעות ראייה, מופיע לאחר הניתוח שיפור עד החלמה מלאה. כך גם במקרים של הפרעה בתנועות העיניים ודיפלופיה. החלמה מהיפופיטואיטריזם שהיה לפני הניתוח, של ציר הקורטיזול והתירואיד מתרחשת ב–70% מהמקרים, אולם הגונדוטרופינים שהיו פגועים לפני הניתוח אינם מתאוששים ברוב המקרים.

גידולים מפרישים הורמונים פעילים (Functional Adenomas)

גידולים המפרישים הורמונים יכולים להיות מיקרואדנומות או מאקרואדנומות. כאשר הגידול הוא מיקרואדנומה, מופיעים סימנים של הפרשת יתר של הורמון. כאשר הגידול הוא מאקרואדנומה עם פריצה לאזור הסופרסלרי, מופיעים הסימפטומים שתוארו למעלה נוסף על הסימפטומים והסימנים של הפרשת יתר של הורמון.

פרולקטינומות:
גידולים המפרישים פרולקטין הם השכיחים ביותר מבין גידולי ההיפופיזה (כ–25%). הגידולים שכיחים בנשים צעירות ומתבטאים באל–וסת (אמנוראה) וב–30% מהמקרים בגלקטוראה. רוב הגידולים בנשים הם מיקרואדנומות. בגברים רוב הגידולים הם מאקרואדנומות, המתבטאים בירידה בליבידו ובעקרות. אצל גברים הגידולים מתגלים בדרך–כלל מאוחר בשל היסוסו של הגבר לפנות לרופא בשלבים המוקדמים של הפגיעה בתפקוד המיני. רוב המקרים של היפרפרולקטינמיה בנשים מתגלים על ידי רופאי הנשים, והמלצתנו לשלוח חולות אלה לאנדוקרינולוג לשם השלמת האבחון והמלצה על טיפול. 

אבחנה: לאחר שלילת היריון או גורם תרופתי היפרפרולקטינמיה (פראמין, הלידול, מודאל, פנוטיאזידים ועוד), יש לבצע הדמיית MRI .CT של המוח אינה בדיקה מספקת להדמיית ההיפופיזה. במקרים של הפרעות הורמונליות יש לוותר על CT ולבצע ישר MRI. קיימת קורלציה ליניארית כמעט בין ממדי האדנומה ורמת הפרולקטין בדם. לדוגמה, במקרים של מיקרואדנומה יהיה הפרולקטין פי 10 מהנורמה, אך במקרים של מאקרואדנומה יהיה הפרולקטין פי 30 עד 100 מהנורמה. במקרים של מאקרואדנומות עם ערכי פרולקטין בדם עד פי 4–3 מהנורמה, מדובר באמקרואדנומה שאינה פונקציונלית ואינה מפרישה פרולקטין. העלייה בפרולקטין נובעת מ–stalk effect כפי שנכתב למעלה.

טיפול: בכל המקרים של פרולקטינומה, טיפול הבחירה הוא אגוניסטים לדופאמין, כמו פרילק או דוסטינקס. לרוב קיימת תגובה כימית ורמת הפרולקטין חוזרת לנורמה ואף מתחת לנורמה. ברוב המקרים הגידול מתכווץ וסימני המאקרואדנומה (כאבי ראש, הפרעת ראייה וכו\) נעלמים. חולים אלה עוברים בדיקות MRI ובדיקות דם עד להתייצבות הפרולקטין וירידה במסת הגידול. קיימת אינדיקציה לניתוח להסרת הגידול בחולים שאינם סובלים תרופות אגוניסטיות לדופמין, במקרים שבהם יש תגובה חלקית בירידת רמת הפרולקטין או במקרים שבהם ירידת הפרולקטין אינה מלווה בהקטנת המסה הגידולית.  הפרעת ראייה אינה בהכרח הוראה לטיפול ניתוחי, אלא אם במהלך הטיפול התרופתי אין שיפור בשדות הראייה או שמופיעה החמרה תוך כדי טיפול.
הסיכויים לריפוי הורמונלי על ידי ניתוח תלויים ברמת הפרולקטין בדם לפני התחלת הטיפול. ברוב המקרים אין אפשרות להגיע לריפוי הורמונלי על ידי ניתוח. רק במקרים שבהם רמת הפרולקטין היא עד פי 10 מהנורמה ובהדמיה מודגמת מיקרואדנומה, ניתן להגיע לריפוי הורמונלי על ידי ניתוח להסרת הגידול. הסיכוי לריפוי הורמונלי (כלומר כריתת כל הרקמה הגידולית) הוא כ–90% במקרים אלה.

Growth Hormone secreting adenoma – Acromegaly:
 הפרשת יתר של הורמון הגדילה מביאה לאקרומגליה במבוגרים (אם הגידול מופיע לפני תום ההתבגרות מופיע גיגנטיזם). הסימנים הקליניים השכיחים הם: שינוי בצורת הפנים, נפיחות ברקמות הרכות בידיים וברגליים, sleep apnea, הזעת לילה. ב– 30% מהמקרים מתפתחת תסמונת התעלה הקרפלית (carpal tunnel syndrome), ובכ–30% מתפתחת סוכרת. כאשר המחלה מתמשכת, מופיעה הגדלת אברים פנימיים: לב, טחול, כליות, כבד וקולון. בשנה מתגלים בארץ כ–40 מקרים חדשים. בשל המודעות המעטה למחלה בקרב הרופאים, זמן האבחנה הממוצע מתחילת הסימפטומים הוא ארבע שנים (בארץ ובעולם).

אבחנה: מדדים ביוכימיים למחלת אקרומגליה פעילה הם: רמה גבוהה (בבוקר) של הורמון הגדילה בדם, היעדר דיכוי רמת ההורמון לאחר העמסת סוכר, וערכי IGF1 גבוהים בדם.
בדיקת ההדמיה הנבחרת היא MRI. כאשר מודגם גידול באוכף, הוא בדרך–כלל בחלק הוונטרלי של הבלוטה, ורוב הגידולים מוגבלים לאוכף וממדיהם עד 15 מ"מ. חלק מהגידולים הם מאקרואדנומות עם פלישה לסינוסים הקוורנוזיים ולאזור הסופרסלרי.

טיפול: טיפול הבחירה הוא ניתוח, והטיפול האלטרנטיבי הוא זריקות סומטוסטטין. הקריטריונים הביוכימיים לריפוי הורמונלי הם: הורמון הגדילה מתחת ל–1 ng/ml ובהעמסת סוכר הפרשת ההורמון יורדת מתחת ל–1 ng/m. רמת IGF1 חוזרת לנורמה.
כאשר הגידול מוגבל לאוכף וממדיו מתחת ל–11 מ"מ ואינו חודר לסינוסים הקוורנוזיים, הסיכוי להחלמה הורמונלית לאחר ניתוח הוא כ–90%. כאשר הגידול חורג מגבולות האוכף וממדיו מתחת ל–20 ס"מ, הסיכוי לריפוי הורמונלי יורד ל–73%, וגידולים שהם מעל ל–20 מ"מ, סיכוי ההחלמה נמוך ומגיע ל–20% (3). במקרה של כישלון הטיפול הניתוחי, מקבל החולה זריקות סומטוסטטין (אחת לחודש או אחת ל–3 שבועות). רק כ-60% מהחולים מגיבים לריפוי ביוכימי תוך טיפול בזריקות אלה. תופעות הלוואי השכיחות לטיפול בסומטוסטטין הן היווצרות אבנים בכיס המרה, שלשולים ובחילות וכאבי בטן. כאשר אין ריפוי הורמונלי ומודגמת שארית גידול (לרוב בסינוס הקוורנוזי), מומלץ על טיפול ברדיוכירורגיה.

תסמונת קושינג כתוצאה מגידול בהיפופיזה המפריש ACTH (יCushing disease)
אבחנה: הסימנים הקליניים הם של תסמונת קושינג הקלאסית: פני ירח (moon face ) וסומק בפנים, השמנה מרכזית, אקנה ויתר תשעורת בפנים ובגוף. האבחנה הביוכימית: עלייה ברמת קורטיזול בוקר בדם, רמה גבוהה של קורטיזול באיסוף שתן ל–24 שעות, מבחני דיכוי במינון נמוך וגבוה של דקסמטזון (חוסר דיכוי קורטיזול בדם במינון נמוך ודיכוי חלקי או מלא במינון גבוה). יש להדגיש כי רמת ה–ACTH בדם היא נורמלית או מעט גבוהה, והמחלה נובעת מהפרשה ממושכת של ACTH על ידי הגידול ללא קשר לריטמוס הצירקדי (הפרשה גבוהה בבוקר באנשים בריאים).

הדמיה: בדיקת הבחירה היא MRI. כאשר מודגם גידול ב–MRI, האבחנה היא סופית. הרוב המכריע של הגידולים הם מיקרואדנומות בממדים של 10–2 מ"מ. כאשר אין הדגמת גידול ב–MRI, יש הוראה לבצע בדיקת רמת ACTH בוורידים הפטרוזליים ביחס לרמה בדם ההיקפי inferior petrosal sinus  IPPS) sampling) .

טיפול: טיפול הבחירה הוא ניתוח להסרת הגידול. קיים טיפול תרופתי החוסם את ייצור הקורטיזול באדרנלים. קטוקנזול (תכשיר אנטי פטרייתי) הוא יעיל, אך בשל הפגיעה השכיחה בתפקודי הכבד, הטיפול בו מוגבל לתקופות קצרות.
הסיכוי לריפוי של מחלת קושינג הוא כ–80% לאחר ניתוח ראשון. כאשר נדרש ניתוח חוזר בשל שארית גידול, יורד הסיכוי להחלמה ל–68% (4). רוב הכישלונות הניתוחיים נובעים משארית גידול בסינוס הקוורנוזי שאינו ניתן לכריתה כירורגית. במקרים אלה יש הוראה לטיפול ברדיוכירורגיה.

אפופלקסיה של גידול בהיפופיזה (Pituitary apoplexy) (תמונות 5 ו–6)

אוטם איסכמי או המורגי הגורם לנמק בגידול פיטואיטרי מתרחש במאקרואדנומות בשכיחות של עד 23% מהמקרים. האפופלקסיה יכולה להיות שקטה, כלומר מתגלית רק בהדמיה, אך ב–12% מהמקרים מתרחשת אפופלקסיה חריפה עם סימנים קליניים אופייניים. הסימפטום הקלאסי הוא כאב ראש פתאומי ועז מלווה בבחילה והקאה, המזכיר כאב ראש כתוצאה מדימום תת–עכבישי. ברוב המקרים מופיעים סימנים של היפוקורטיזולמיה, היפונטרמיה והפרעה בראייה: דיפלופיה כתוצאה מלחץ על הסינוס הקוורנוזי (40%), חסר בשדות הראייה ובחדות הראיה (60%) ועיוורון בעין אחת או עיוורון מלא ב–7% מהמקרים. היפופיטואיריזם לפחות בציר הורמונלי אחד (בציר הקורטיזול, התירואיד וגנודוטרופינים) מופיע ב-80% מהמקרים (5).

אבחנה: בדיקת הבחירה היא CT ובהמשך MRI.


תמונה 5: אפופלקסיה בגידול: MRI: חתך קורולני המראה דימום בגידול


תמונה 6: אפופלקסיה. חתך סגיטלי באותו חולה.

טיפול: טיפול הבחירה באפופלקסיה חריפה הוא ניתוח בגישה טרנסספנואידלית. ב–90% מהמקרים יש שיפור בתפקודי הראייה ובעצבים הקרניאליים. רק ב–40% מהמקרים יש חזרה של התפקוד ההורמונלי שנפגע בעת אירוע הנמק. כאשר מודגמת אפופלקסיה "שקטה" בבדיקות ההדמיה המראה שארית של אדנומה, יש הוראה לניתוח טרנסספנואידלי להסרת הגידול בכדי למנוע אירוע איסכמי נוסף בגידול.

ממצא מקרי של מאקרואדנומה לא פעילה Incidental non functional Macroadenoma

 כאשר מתגלית מאקרואדנומה אסימפטומטית וללא חסר הורמונלי או הפרעה בראייה, ניתן לבצע מעקב עם הדמיה חוזרת או לבצע ניתוח טרנסספנואידלי להסרת הגידול. השיקולים לגבי סוג הטיפול כוללים בין היתר את גיל החולה ומצב בריאותו וגורמי סיכון לניתוח. אחד השיקולים הכבדים התומכים בכריתה כירורגית של הגידול שמתגלה במקרה הוא הסיכון לאפופלקסיה חריפה, המגיע ל–12%. במקרים אלה קיים סיכון לפגיעה בראייה וכן להתפתחות היפופיטואיטריזם שאינה הפיכה בלפחות 60% מהמקרים. 

ציסטות באוכף ומעליו (sellar and suprasellar cysts)

התהליך הציסטי השכיח באוכף הוא ציסטה ע"ש רטקה (Rathke\ cyst). מקורה של הציסטה בהתפתחות העוברית. הציסטה מכילה נוזל מוקואידי צהבהב ולרוב אינה סימפטומטית. כאשר מופיעים סימפטומים, השכיחים שבהם הם: עלייה קלה בפרולקטין (stalk effect) המתבטאת באמנוראה ולעתים בגלקטוראה ובהפרעה בשדות הראייה. במקרים סימפטומטיים, טיפול הבחירה הוא ניתוח לניקוז הציסטה בגישה טרנסספנואידלית.

קרניופרניגיומה Craniopharyngioma: 

מקורו של הגידול ב–pituitary stalk, וההיסטולוגיה דומה לציסטה ע"ש רטקה בשינוי מבנה האפיטל. הגידול הוא לרוב סופרסלרי, אך יש מקרים שבהם הציסטה נמצאת באוכף ומעליו. במקרים אלה ניתן לבצע ניתוח בגישה טרנסספנואידלית. 

הגישה הניתוחית 

ניתוח הבחירה לגידולים של ההיפופיזה הוא בגישה הטרנסספנואידלית Transsphenoidal approach (תמונה 7). עד שנות השמונים של המאה הקודמת היה ניתוח הבחירה קרניוטומיה (Trans cranial approach), אולם כיום מבוצעים כ–97% מהניתוחים לגידולי ההיפופיזה בגישה הטרנסספנואידלית. גישה זו התפתחה עם התפתחות השיטות המיקרוכירורגיות ועם התפתחות ההדמיה ובעיקר MRIי(2).
הניתוח מבוצע בהרדמה כללית, כאשר החולה שוכב על גבו. תחת שיקוף עם C–arm נחשפת רצפת האוכף התורכי דרך אחד מהנחיריים שאליו מוחדר ספקולום מתכתי, המגיע עד לרצפת הסינוס הספנואידלי. בעזרת מיקרוסקופ עם תאורה פיבראופטית חזקה מוסרת רצפת הסינוס הספנואידלי (בסיס ה–vomer) וכן מחיצות הסינוס והרירית. רצפת האוכף נחשפת תוך זיהוי הקרוטיד סולקוס שם עובר הקרוטיס בתעלה הגרמית. 


תמונה 7: תרשים הגישה הניתוחית

תחת הגדלה גדולה (עד פי 20) מוסרת רצפת האוכף ונחשפת הדורה אשר נפתחת. הגידול מזוהה ומסולק על ידי הפרדתו בעזרת מכשירים מיקרוכירורגיים. הבלוטה מזוהה ונשמרת. אם קיים גידול סופרסלרי, הוא יורד בהדרגה לכיוון האוכף ומסולק. לעתים נדרשות מספר פעולות ולסלוה (על ידי הנשמה בלחץ חיובי בסוף האקספיריום) בכדי לגרום לעליית הלחץ התוך–גולגולתי והגידול נדחף לכיוון האוכף ומסולק. כאשר הגידול הסופרסלרי יורד, מתהפכת הדיאפרגמה שהייתה דחופה כלפי האזור הסופרסלרי והופכת קמורה לכיוון האוכף. בתום הוצאת הגידול נלקחת פיסת שומן מתת עור הבטן ומונחת בחלל הסינוס הספנואידלי למניעת רינוראה פוסט אופרטיבית. כיומיים או שלושה לאחר הניתוח משוחרר החולה לביתו.

סיבוכים בניתוח ולאחריו

התמותה בניתוחים טרנסספנואידליים נדירה ויכולה להגיע עד 0.8 אחוז. קיימים 5% סיכוי לסיבוכים, כאשר רובם ניתנים לריפוי (minor complications). יש 1% סיכוי לסיבוך קשה (major complication).

סיבוכים קלים: רינוראה, הפרעות הורמונליות חולפות שאינן דיאביטיס אינסיפידוס(Diabetes insipidus), סינוסיטיס והפרעה חולפת בחוש הריח. אירוע בודד של DI מופיע בכ–30% מהמקרים, וב–15% מהמקרים נמשך מספר ימים ומטופל ב– DDAVP (מינרין). סיבוך נוסף היכול להופיע בדרך–כלל כשבוע לאחר הניתוח הוא היפונטרמיה כתוצאה מהפרשה לא מבוקרת של ADH י(SIADH). התופעה חולפת כעבור 3 ימים תוך טיפול בהגבלת נוזלים ובמידת הצורך בסליין היפרטוני.

סיבוכים קשים: מתרחשים ב–1% מהמקרים. סיבוכים אלה נדירים ביותר, ובעיקר בחולים שאינם בגיל מתקדם. הסיבוכים כוללים: דימום מהקרוטיס בסינוס הקוורנוזי, פגיעה בעצבים הקרניאליים בסינוס הקוורנוזי, פגיעה בבלוטה הגורמת להיפופיטואיטריזם שלא הייתה לפני הניתוח, פגיעה בעצבי הראייה, בכלי דם של גזע המוח, מנינגיטיס, דיאביטיס אינסיפידוס קבועה.

לסיכום

גידולי ההיפופיזה שכיחים באופן יחסי וגורמים לסימפטומים ולסימנים אופייניים. כאשר מופיע גידול היפופיזרי באבחנה המבדלת, יש הוראה לביצוע הדמיה. בתלונות לא ספציפיות כמו כאבי ראש או טשטוש ראייה, בדיקת ה–screening היא CT, אך יש להיזהר מהחמצת הממצא. הדמיית הבחירה היא MRI. כאשר נראה גידול בהדמיה יש להפנות את החולה בנוסף לאנדוקרינולוג, לנוירואופטלמולוג ולנוירוכירורג. גידולי ההיפופיזה, אם מתגלים בזמן, ניתנים לטיפול יעיל , תרופתי או כירורגי, המלווה במיעוט סיבוכים ובתחלואה נמוכה.