עדכון על גלאוקומה (ברקית)

עדכון על גלאוקומה (ברקית)


מבוא
גלאוקומה (המכונה בעברית - ברקית) היא קבוצת מחלות פרוגרסיביות של העין, שבהן מופיע הרס של תאי גנגיליון ברשתית, המתאפיין באובדן תפקוד ראייתי אופייני ומראה פתולוגי מיוחד של ראש עצב הראייה.
הסיבות למחלה יכולות להיות שונות, אך התוצאה הסופית דומה -
נזק עצבי בלתי הפיך לעצב הראייה.
ללא טיפול, המהלך הטבעי של המחלה יוביל לעיוורון או לראייה מוגבלת ביותר. 2.5%- 8% מחולי הגלאוקומה בעולם המערבי סובלים מעיוורון דו-עיני. עקב כך מהווה הגלאוקומה סיבה חשובה לעיוורון בעולם, והיא נמצאת בין שלוש המחלות העיקריות הגורמות לעיוורון, יחד עם סוכרת וניוון מרכז הראייה
(AMD – Age Related Macular Degeneration). כ-12% ממקרי העיוורון הדו-עיני בעולם המערבי הם בגלל גלאוקומה! אבחון מוקדם של המחלה וטיפול בה יכולים למנוע את התקדמות הנזק לעצב הראייה.
שכיחות המחלה באוכלוסייה הכללית בעולם מוערכת ב-0.28%, אך היא עולה עם הגיל ומגיעה ל-2% בקרב בני 40 שנה ומעלה, ול-10% בקרב בני 75 ומעלה, והיא שונה בחלקי העולם השונים. מחקרים אשר בוצעו בישראל הצביעו על שכיחות של 0.3% באוכלוסייה הכללית, 1.2% בגילים 60-40 שנה, 2.1% בגילים 70-60, ו-10% באנשים מעל גיל 80 שנה. 

גורמי הסיכון לגלאוקומה

מחלת הגלאוקומה נחשבת למחלה מולטיפקטוריאלית בעלת רקע גנטי, הנוטה להופיע בשכיחות יתר במשפחות הנושאות גנים שנמצאו קשורים לגלאוקומה. במשפחות שבהן אובחנה גלאוקומה, הסיכון לחלות במחלה הוא פי שש יחסית למשפחות ללא מחלה.
לחץ תוך עיני גבוה היה בעבר חלק מהגדרת המחלה, אך היום לנוכח העובדה ש-30% עד 40% ממקרי הגלאוקומה הם עם לחץ תוך עיני תקין, אנו רואים בלחץ תוך עיני גבוה גורם סיכון בלבד.
גיל מתקדם מהווה גורם סיכון חשוב, ובכל העולם עולה שכיחות המחלה ככל שהגיל עולה.
בגזעים שונים בעולם שכיחות מחלת הגלאוקומה שונה, וכן שונה שכיחות סוג הגלאוקומה. שחורי עור מאפריקה יפתחו את המחלה בשכיחות גבוהה יותר, לרוב גלאוקומה עם זווית פתוחה, בגיל צעיר יותר, ומהלכה יהיה אגרסיבי יותר. בסין שכיחות המחלה גבוהה יחסית לעולם המערבי, ושיעור מקרי גלאוקומה סגורת זווית גבוה בהרבה משיעורה בעולם המערבי.
למין אין השפעה חד משמעית על שכיחות המחלה, ונראה שברוב ארצות העולם שכיחותה בגברים ונשים דומה. עם זאת, מחקרים בסין הראו שכיחות גבוהה יותר אצל גברים.
הפרעות תשבורת יכולות להשפיע על שכיחות המחלה, ואנו רואים שכיחות גבוהה של מקרי גלאוקומה עם זווית פתוחה באנשים עם קוצר ראייה (מיופיה). גלאוקומה עם זווית סגורה שכיחה יותר בקרב אנשים עם עין קטנה ורוחק ראייה (היפראופיה).
הקשר בין מחלות סיסטמיות וגלאוקומה נבדק מזה שנים רבות. עבודות שונות הצביעו על קשר כזה. מחלות שבהן נמצא קשר לגלאוקומה כללו בעיקר מחלות מערכת הלב וכלי הדם כגון: יתר לחץ דם, לחץ דם נמוך ומחלות וזוספסטיות (מיגרנה ותופעת רנו) וסוכרת. 

הנזק לעצב הראייה בגלאוקומה

הפגיעה בעצב הראייה במחלה הדרגתית, איטית ומתמשכת, והיא מתבטאת באיבוד עקבי של סיבי העצב הבונים אותו והאחראיים להעברת גירוי הראייה מהרשתית אל מרכזי הראייה במוח.
את הנזק בעצב הראייה אנו מכנים Glaucomatous Optic Neuropathy, והוא מתאפיין בשינויים מורפולוגיים בראש עצב הראייה והרקמות שסביבו, ובשכבת סיבי העצב ברשתית העין. שינויים אלה מתוארים בעזרת כמה מאפיינים: גודל, צורה וצבע של ה-Neuroretinal Rim (זר סיבי העצב הנאסף לראש עצב הראייה), גודל, צורה ועומק של ה-CUP (אזור יציאת כלי הדם בראש העצב) והיחס בינו לבין גודל ראש העצב (הדיסקה). יחס זה נקרא Cup/Disc Ratio. מהלך כלי הדם על פני ראש עצב הראייה (הדיסקה) ומיקום יציאתם דרך הלמינה- קריברוזה יחסית לגבולות הדיסקה (הסטה שלהם), הופעת דימומים בצורת להבה על פני ראש עצב הראייה (Splinter Hemorrhages), נוכחות אטרופיה פרי-פפילרית (סביב ראש עצב הראייה, היצרות כלי הדם על פני הרשתית, צפיפות שכבת סיבי העצב ברשתית (Nerve Fibers Layer). הערכת השינויים האלה חשובה לאבחון המחלה ולמעקב אחר התקדמותה.
האמצעים העומדים לרשותנו היום להערכה מורפולוגית של שינויים אלה כוללים: בדיקה קלינית של קרקעית העין באמצעות אופתלמוסקופ או עדשות ומנורת סדק, צילום סטראוסקופי (שחור לבן או צבעוני) של רשתית העין וראש עצב הראייה, סקירה ממוחשבת של ראש עצב הראייה באמצעות קרני לייזר (HRT), סקירה ממוחשבת של רשתית העין ושכבותיה באמצעות קרני לייזר ומדידת עובי שכבת סיבי העצב ברשתית באמצעות קרני לייזר (OCT).
חשוב לזכור כי למראה ראש עצב הראייה באנשים בריאים וריאביליות מסוימת, היכולה לבלוט במצבים שונים כמו: קוצר ראייה, רוחק ראייה, אנומליות של ראש העצב ועוד. וריאביליות זו יכולה לפגוע ביכולתנו לאבחן נזק אופייני לגלאוקומה בראש העצב, ולהטעות אותנו לאבחון מוטעה של המחלה או לפספוס האבחון. במקרים אלה גם המעקב אחר התקדמות המחלה קשה, ויש להיעזר בממצאים אחרים האופייניים לה.

הנזק לתפקוד הראייתי בגלאוקומה
הנזק האופייני לראייה בחולי גלאוקומה הוא נזק לשדה הראייה. חדות הראייה תיפגע רק בשלבי המחלה המתקדמים. לנזק בשדה הראייה השפעה ניכרת על איכות חיי החולים בגלאוקומה מתקדמת.
משמעות הפגיעה בעצב הראייה היא שעם השנים חלה פגיעה הולכת ומחמירה בשדה הראייה. במקום ששדה הראייה יהיה רחב ומלא, מאבד החולה חלקים הולכים וניכרים ממנו. הפגיעה מתחילה מהאזורים ההיקפים ביותר בשדה, ורק לאחר פגיעה מתמשכת של שנים רואה החולה כמו דרך צינור ("ראייה טובולארית"), ולבסוף עלול גם מרכז הראייה להיפגע עד כדי עיוורון. מכיוון שלא מרגישים את הפגיעה הזו, מרבית החולים אינם מודעים כלל למחלתם, וכאשר יבחינו בכך, המחלה תהיה כבר בשלבים מתקדמים מאוד.
בדיקת שדה הראייה חיונית לאבחון המחלה ולמעקב אחר התקדמותה, והשילוב בין בדיקת שדה הראייה ובדיקת השינויים המורפולוגיים בראש עצב הראייה והרשתית מעלה באופן משמעותי את רגישות וספציפיות הבדיקות לאבחון המחלה. האמצעים העומדים לרשותנו לבדיקת שדה הראייה מתקדמים ומתפתחים כל הזמן, במטרה לאבחן את המחלה מוקדם ככל האפשר, בדיוק המרבי ובעלות הנמוכה ביותר.
בדיקות שדה הראייה הממוחשבות הן הכלי העיקרי לבדיקת שדה הראייה בגלאוקומה. הבדיקה מתבססת על הקרנת נקודות אור בגודל קבוע ועוצמות משתנות מול עינו של החולה, בדיקת יכולתו לראות אותן ומיפוי יכולת זו על פי מיקום נקודות האור ועוצמתן. הבדיקה מתרכזת ב-30 או 24 המעלות המרכזיות של שדה הראייה, שם יבואו לידי ביטוי מרב נזקי המחלה. במקרי גלאוקומה מתקדמת מאוד ייבדקו 10 המעלות המרכזיות בלבד. הבדיקה דורשת שיתוף פעולה של הנבדק, ולכן ככל שתהיה קצרה יותר, תקל עליו את ביצועה. לאור זאת התפתחו לאחרונה תכניות קצרות ומהירות לביצוע שדה ראייה ממוחשב לחולי גלאוקומה, כמו התוכנה השבדית הנקראת SITA, אשר נמשכת דקות ספורות בלבד לכל עין. בדיקת שדה הראייה הממוחשבת הקונבנציונלית (Standard Achromatic Perimetry) אינה יכולה לאתר נזקים בשלבי המחלה הראשוניים. מקובל לחשוב כי נזקים ראשונים בשדה הראייה יופיעו כאשר נפגעו כבר יותר מ-40% מסיבי עצב הראייה. כדי לאתר נזקים מוקדם יותר, פותחו בשנים האחרונות מודיפיקציות של בדיקות שדה ראייה ממוחשבות, המנסות לבדוק באופן ספציפי את תפקוד תאי הגנגיליון הראשונים הנפגעים במחלה. דוגמאות לבדיקות אלה הן: בדיקת (Short-Wavelength Automated Perimetry (SWAP המקרינה גירויי אור כחולים על רקע צהוב. בדיקת Frequency-Doubling Technology (FDT) המקרינה גירויי אור מתחלפים בתדירות משתנה. בדיקת Motion Automated Perimetry המודדת קליטת תנועה של מטרה. High-Pass Resolution Perimetry, המקרינה טבעות אור שונות בשדה של 30 מעלות.
טכניקות בדיקה אלה נמצאות בשימוש, אך עדיין לא פותחה בדיקת שדה ראייה ממוחשבת קצרה וזולה, המשמשת בדיקתScreening שגרתית לאבחון מוקדם של גלאוקומה באוכלוסיות גדולות. עם זאת, ניתן היום במקרים החשודים לגלאוקומה (לחץ תוך עיני גבוה, ראש עצב ראייה פתולוגי) לאבחן מוקדם יותר נזקים בשדה הראייה ולעקוב אחר התקדמות הנזק. בכדי לעקוב באופן מדויק אחר התקדמות הנזק בשדה הראייה, פותחו תוכנות סטטיסטיות המאפשרות את מדידת התקדמות הנזק בבדיקת שדות ראייה חוזרות של אותו חולה. המעקב אחר התקדמות הנזק בשדה הראייה חיוני לתכנון נכון של הטיפול והמעקב במחלה.
הפתופיזיולוגיה של הגלאוקומה
הנזק האופייני לראש עצב הראייה בגלאוקומה נובע משינויים פתופיזיולוגיים ייחודיים בראש העצב ומוות של תאי גנגיליון ברשתית והאקסונים שלהם. עדיין לא ברור מה בדיוק מזיק לאקסונים ומדוע הם נפגעים בגלאוקומה. נראה שהנזק הוא תוצאה של כמה תהליכים ביולוגיים המתרחשים בעין.
השינויים המורפולוגיים ברמת הלמינה קריברוזה מצביעים על נזק בגלל לחץ מקומי ודחיקה אחורה של הלמינה. השינויים המורפולוגיים ברשתית מצביעים על מוות וחסר של תאי גנגיליון והאקסונים שלהם. בדיקות פיזיולוגיות הראו כי יש חסימה במעבר הגירוי העצבי האורטוגרדי והרטרוגרדי באקסונים ברמת הלמינה קריברוזה. נראה כי נוסף על ההשפעה המכנית של הלחץ הגבוה בעין על סיבי העצב, קיימים גורמים נוספים המשפיעים בגלאוקומה כגון: איסכמיה עקב הפרעה בזרימת הדם לראש עצב הראייה וללמינה קריברוזה; זירוז תהליכים אפופטוטיים (Apoptosis) של תאי הגנגיליון והאקסונים שלהם באמצעות חומרים כימיים טוקסיים כמו גלוטמאט שנמצא בריכוזים גבוהים בעיניים עם גלאוקומה או Nitric Oxide או בגלל חסימת הזרימה האורטוגרדית והרטרוגרדית בסיבי העצב; פגיעה אוטואימונית הגורמת להרס תאי הגנגיליון ברשתית.
בשנים האחרונות הופיעו יותר ויותר מכשירים המאפשרים למדוד את קצב זרימת הדם לראש עצב הראייה ולרשתית ואת לחץ החמצן ברשתית. שניים מבין המכשירים הנמצאים בשימוש הם:Color Doppler Imaging (CDI) וה-Scanning Laser Doppler Flowmetry (SLDF), ובאמצעותם ניתן לבצע בדיקות המודינמיות של העין, המאפשרות לנו לקבל מידע על הפרעות בזרימת הדם בכלי הדם הקטנים בחלקי העין האחוריים. מכשירים אלה נמצאים עדיין במחקר ואינם משמשים להערכה קלינית של חולי גלאוקומה. עבודות שבוצעו בעיניים עם גלאוקומה הראו כי קיימת הפרעה בזרימת הדם לראש עצב הראייה ולרשתית, ולחץ החמצן ברשתית נמוך מהלחץ בעיניים בריאות. עבודות אלה הוכיחו כי קיים קשר בין הנזק הגלאוקומטוטי בראש עצב הראייה להמודינמיקה פתולוגית בחלקי העין האחוריים, וכי יש לכוון את הטיפול במחלה גם לשיפור זרימת הדם לראש העצב.

סוגי הגלאוקומה

הסוג השכיח ביותר בעולם המערבי הוא גלאוקומה פתוחת זווית ראשונית. מנגנון המחלה המשוער הוא הפרעה לניקוז מי הלשכה דרך הטרבקולום בזווית הלשכה הקדמית, אף שהיא פתוחה. הסיבה להפרעה בניקוז במחלה זו אינה ידועה, ונראה שמדובר בשינויים דגנרטיביים בטרבקולום, הנוצרים עם הגיל ומפריעים בזרימת מי הלשכה החוצה.
גלאוקומה ראשונית עם זווית סגורה שכיחה פחות בעולם המערבי ויותר במזרח הרחוק (סין).
מנגנון המחלה המשוער הוא הפרעה לניקוז מי הלשכה או בשל חסימת המעבר של הנוזלים מהלשכה האחורית לקדמית או בשל הזווית הסגורה. מנגנון פתולוגי זה נובע ממבנה אבנורמלי של העין. אופייני לראות בעיניים אלה: קוטר קרנית קטן מהנורמה, קרנית שטוחה מהרגיל, לשכה קדמית רדודה, עדשה גדולה יחסית לגודל העין, אורך גלגל עין קטן מהנורמה, היפראופיה וזווית לשכה קדמית צרה או סגורה.
במקרים של Pupillary Block נחסם מעבר הנוזלים מהלשכה האחורית ללשכה הקדמית, הקשתית נדחקת קדימה, ומי הלשכה מצטברים מאחוריה. עקב כך נסגרת זווית הלשכה הקדמית, לא מתאפשר ניקוז נוזלים מהעין, והלחץ התוך עיני עולה מאוד עד 80-70 ממ"כ. תופעה זו נקראת Acute Angle Closure Glaucoma, והיא דורשת התערבות טיפולית מיידית.
קיימים מצבים של גלאוקומה ראשונית עם זווית סגורה כרונית שאינה על רקע של בלוק פופילרי, שבהם ניקוז מי הלשכה דרך הזווית אינו מתרחש עקב היותה סגורה באופן קבוע.
גלאוקומה משנית יכולה להיות על רקע פתולוגיות שונות בעין ויכולה להיות עם זווית סגורה או פתוחה. עם המצבים הגורמים לגלאוקומה משנית נמנים: Pseudoexfoliative Glaucoma,
Uveitic Glaucoma, Pigmentary Glaucoma, Neovascular Glaucoma.
גלאוקומה מולדת נדירה למדי, וברוב המקרים מדובר במחלה אידיופתית ראשונית, כנראה על רקע גנטי. 60% מהמקרים מאובחנים עד גיל 6 חודשים, ו-80% עד גיל שנה. שכיחות המחלה היא 1:12,000 לידות חי, והיא שכיחה יותר בזכרים. גלאוקומה זו מהווה סיבה ל-5% ממקרי העיוורון בילדים בעולם המערבי. 70% מהמקרים הם דו-עיניים, והעיניים מתאפיינות בכמה סימנים קליניים: עיניים גדולות, אסימטריות, דמעת, פוטופוביה ובלפרוספזם. התינוק נוטה לשפשף את עיניו, ולעתים קרובות יופיע גם ניסטגמוס.
גלאוקומה עם לחץ תוך עיני תקין מתאפיינת בנזק גלאוקומטוטי אופייני לראש עצב הראייה ולשדה הראייה, עם לחץ תוך עיני שאינו עולה על 23 ממ"כ. היום אנו יודעים שמחלה זו שכיחה יותר מכפי שידענו בעבר, ולכן אין להסתמך רק על בדיקת הלחץ התוך עיני כדי לשלול גלאוקומה. מחלה זו מהווה כ-40%-30% ממקרי הגלאוקומה פתוחת הזווית. האטיולוגיה למחלה אינה ברורה, וסטטיסטית נמצא שהיא קשורה למחלות סיסטמיות כגון: מיגרנה, תופעת רנו, לחץ דם נמוך, איבוד דם מסיבי ומחלות לב וכלי דם.
ייתכן שהפרעה בזרימת הדם לראש עצב הראייה מהווה מנגנון אפשרי להיווצרות הנזק האופייני בראש עצב הראייה. המחלה פרוגרסיבית ברוב המקרים ועלולה להסתיים בעיוורון. לנוכח האטיולוגיה הלא ברורה והקשר האפשרי למחלות סיסטמיות במחלה זו, מומלץ עם אבחונה לבצע כמה בדיקות: בדיקה נוירולוגית לשלילת האפשרות לתהליך תופס מקום מוחי, היכול לגרום לתמונה קלינית דומה. יש לשקול ביצוע CT מוח וארובות או MRI של המוח, על פי חוות דעת הנוירולוג וממצאי הבדיקה הקלינית. בדיקות דם לבירור הפרעות קרישה העשויות לגרום לאירוע מוחי או להפרעה בזרימת הדם לעין. בדיקות דם לאבחון מחלות הקשורות באירועים איסכמיים מוחיים. בדיקת דופלר של עורקי הקרוטיס לחיפוש חסימות אפשריות במעבר הדם אל הראש.
מחקרים חדשים הראו כי יש לכוון את הטיפול במחלה להורדת הלחץ התוך עיני, למרות שהוא לכאורה תקין.
יתר לחץ תוך עיני הוא מצב שבו הלחץ התוך עיני גבוה מ-23 ממ"כ, אך מראה ראש העצב תקין ואין נזקים בשדה הראייה. מצב זה שכיח בהרבה ממחלת הגלאוקומה, ורוב המקרים לא יתקדמו לגלאוקומה. שנים רבות התלבטו האם כדאי לטפל במקרים אלה להורדת הלחץ התוך עיני, והאם הטיפול ימנע התפתחות גלאוקומה. ה-Ocular Hypertension Study ניסה לענות על שאלות אלה. במחקר נבדקו כ-5,000 מקרים, חלקם טופל וחלקם לא. המעקב אחר החולים היה בן שנים אחדות, ובסופו נמצא כי שיעור הופעת גלאוקומה בעיניים שלא טופלו היה גבוה יותר מאשר בעיניים שטופלו. הוגדרו האוכלוסיות הנמצאות בסיכון גבוה יותר לפתח גלאוקומה על פי גורמי הסיכון שעלו במחקר: גיל מתקדם, לחץ תוך עיני גבוה במיוחד ועובי קרנית במרכזה קטן מהנורמה. בעקבות המחקר מומלץ לבצע בדיקת עובי קרנית לחולים עם יתר לחץ תוך עיני לפני ההחלטה על טיפול.

האבחון של גלאוקומה

לאבחון מוקדם של המחלה חשיבות רבה, שכן אבחון וטיפול עשויים למנוע את התקדמות הנזק הבלתי הפיך לעצב הראייה. אין עדיין בנמצא בדיקת סקר לגלאוקומה, זולה ויעילה, לאוכלוסיות גדולות. שיתוף הפעולה של הרופא הראשוני לאבחון המחלה בשלביה המוקדמים חשוב, מאחר שאין למחלה בשלביה הראשונים תסמינים קליניים הגורמים לחולה לפנות לרופא העיניים. מומלץ לכל אדם מעל גיל 40 להיבדק אצל רופא העיניים, ואם יש לו גורמי סיכון למחלה, יש צורך בבדיקות תכופות ומגיל מוקדם יותר.
בדיקה יסודית של העיניים באמצעות מומחה יכולה לאתר את ממצאי המחלה הראשוניים ולאבחון בשלביה ההתחלתיים. בבדיקה הקלינית יכול המומחה לבחון את מבנה העין, זווית הלשכה הקדמית, הלחץ התוך עיני ומראה ראש עצב הראייה. בכל מקרה של חשד לגלאוקומה, יפנה המומחה את החולה להערכת תפקוד עצב הראייה ולבדיקת שדה ראייה.
בדיקות חוזרות, הן לגילוי המחלה והן למעקב צמוד אחרי השינויים החלים בעצב הראייה ובשדה הראייה, הכרחיות בחולי גלאוקומה. בהסתמך על ממצאי שדה הראייה וראש עצב הראייה, יקבע רופא העיניים את מדיניות הטיפול.

הטיפול בגלאוקומה
קיימות אפשרויות טיפול רבות ושונות למחלה, אך ההחלטה על אסטרטגיית הטיפול נעשית באמצעות רופא העיניים המומחה, וזאת בהתחשב בגורמים שונים, כולל מצב בריאותו הכללית של החולה, חומרת המחלה וכדומה. עיקר הטיפול בגלאוקומה מכוון להורדת הלחץ התוך עיני, והמחקרים החדשים הראו שככל שהלחץ נמוך יותר, הסיכוי לעצור את התקדמות המחלה גדול יותר, הן בגלאוקומה התחלתית והן במחלה מתקדמת. כיווני טיפול אחרים לשיפור זרימת הדם לעצב הראייה וניסיונות להגנת סיבי העצב מנזק טוקסי נמצאים עדיין בשלבי מחקר.
הטיפול במחלה מתבסס על שלושה אמצעי טיפול עיקריים: טיפול תרופתי, טיפול בלייזר, טיפול ניתוחי.
לרוב יתקדם מהלך הטיפול בהדרגה מהטיפול התרופתי, דרך הלייזר ולבסוף, באין ברירה, תיבחר האפשרות הניתוחית. עם זאת, קיימים מקרים שבהם הסדר הזה לא יישמר. לדוגמה: הטיפול הראשוני בגלאוקומה מולדת הוא ניתוחי, וטיפול תרופתי יינתן רק באין ברירה, עד הניתוח או אחריו. מקרי גלאוקומה סגורת זווית חריפה יטופלו בשילוב של תרופות עם טיפול לייזר, החיוני להפסקת ההתקף ומניעת הישנותו.
1. הטיפול התרופתי
למרות אופייה המולטיפקטוריאלי של המחלה, עיקר הטיפול התרופתי בגלאוקומה מכוון להורדת הלחץ התוך עיני. עדיין לא נמצאו תרופות אשר באופן ברור משפרות את זרימת הדם לראש עצב הראייה או מונעות את ההשפעה הטוקסית של החומרים השונים על סיבי העצב, וכיום מתבצע מחקר רב בכיוונים אלה. הטיפול התרופתי כולל טיפול טופיקלי מקומי, הניתן בטיפות ישירות לעין, וטיפול סיסטמי הניתן במקרים שבהם יש צורך בכך. הטיפול יכול להתבסס על תרופה אחת או יותר בהתאם לנדרש ולאדיטיביות שבין התרופות. מאחר שגלאוקומה היא מחלה כרונית, הדורשת טיפול ממושך ולעתים גם למשך כל החיים, חשוב לתת את הדעת ליכולתו של החולה לשתף פעולה בטיפול ולשמור על איכות חיים סבירה עם הטיפול. לכן יש להעדיף טיפול הניתן מקומית, מבקבוק אחד, פעמים מעטות ביום ונטול תופעות לוואי עד כמה שאפשר. הטיפול חייב להיות יעיל, בטוח, קל לשימוש ומאפשר איכות חיים טובה. מומלץ להתחיל בתרופה אחת, להחליפה אם אינה יעילה, ולהוסיף לה תרופות נוספות רק על פי הצורך. חשוב לשים לב לתופעות לוואי מקומיות בעיניים או סיסטמיות, ולהפסיק את הטיפול בתרופה הגורמת לתופעות לוואי קשות.
ארסנל התרופות לטיפול בגלאוקומה גדל באופן משמעותי בעשור האחרון והוא כולל:
תרופות חוסמות רצפטורים בטא אדרנרגים
Timolol 0.25%, 0.5%(Tiloptic, Vioptic),
Betaxolol 0.25% (Betoptic-s), Nyolol-Gel (0.1%)
תרופות אלה חוסמות רצפטורים בטא-1,2 למעט Betaxolol אשר פועלת סלקטיבית על רצפטורים בטא-1. טיפות עיניים אלה גורמות להורדת הלחץ התוך עיני באמצעות הפחתת ייצור מי הלשכה.
הטיפול ניתן פעמיים ביום, למעט Nyolol-Gel, הניתנת בדרך כלל פעם אחת ביום.
תרופות אלה מהוות עד היום את הבסיס העיקרי לטיפול בגלאוקומה, בעיקר בגלאוקומה התחלתית, בזכות יעילותן להורדת הלחץ התוך עיני (הורדת הלחץ ב-30%-20%). ברוב חלקי העולם מומלץ להתחיל בטיפול בתרופות אלה כקו ראשון לטיפול בגלאוקומה.
תופעות הלוואי השכיחות בשימוש בתרופות אלה כוללות: יובש של העין, גרגור שטחי על פני הקרנית, גודש כלי הדם של הלחמית, תגובה אלרגית, הפחתת קצב הלב (עד כדי ברדיקרדיה קיצונית במקרים מסוימים של A-V Block), אריטמיות, הגברת בלוק לבבי קיים, הורדת לחץ הדם, החמרת אי ספיקת לב, ברונכוספזם וגירוי להתקף אסטמה בחולי אסטמה, ברונכוספזם וחסימת דרכי הנשימה, קוצר נשימה בחולי COPD, עלייה בטריגליצרידים, ירידת רמת HDL, עליית הסוכר בדם והסתרת סימני היפוגליקמיה בסוכרתיים, בלבול, דיכאון, חרדה, הלוצינציות, עייפות, אי שקט, איבוד זיכרון, אימפוטנציה וירידה בליבידו, עירור מיאסטניה גרביס.
לנוכח תופעות הלוואי הסיסטמיות הרבות, יש לשקול בכובד ראש את השימוש בתרופה בחולים אשר מחלות הרקע שלהם התגברו בעקבות הטיפול. לכן קיימות התוויות נגד למתן תרופות ממשפחה זו לחולי אסטמה, לחולים עם בלוק קרדיאלי או הפרעות קצב ועוד.
יש לציין שהטיפול ב-Nolol-Gel 0.1% כרוך בהרבה פחות תופעות לוואי מקומיות וסיסטמיות גם יחד, בגלל הרכבו כג\ל, המונע יובש וגירוי, וריכוזו הנמוך המפחית את הסיכון לתופעות לוואי סיסטמיות.

תרופות אדרנרגיות
Apraclonidine (Iopidin) 0.5%, Brimonidine (Alphagan) 0.2%
תרופות אדרנרגיות שהן סלקטיביות לרצפטורים אלפא בלבד. באמצעות כך הופחתו לחלוטין תופעות הלוואי הנובעות מהשפעה על רצפטורים בטא. גורמות להורדת הלחץ התוך עיני באמצעות שיפור ניקוז מי הלשכה והפחתת קצב הייצור שלהם גם יחד. קיימת השערה שה-Alphagan בעלת השפעה נוירופרוטקטיבית על סיבי עצב הראייה גם כן, אך זה עדיין לא הוכח באופן קליני. המינון הוא פעמיים ביום.
תרופות אלה נכנסו לשימוש בעשור האחרון ותפסו את מקומן של התרופות האדרנרגיות הבלתי ספציפיות שפורטו קודם לכן. תופעות הלוואי השכיחות בשימוש בתרופות אלה כוללות: הלבנה של הלחמית, דלקת לחמית פוליקולרית, יובש בפה, כאבי ראש, לחץ דם נמוך, ישנוניות ועייפות, טשטוש במצב ההכרה.

פרוסטגלנדינים ותרופות אנלוגיות לפרוסטגלנדינים
(חומצות שומן סינטטיות)

Latanoprost (Xalatan 0.005%)
Bimatoprost 0.03% (Lumigan)
Travoprost 0.004% (Travatan)
הורדת הלחץ התוך עיני באמצעות שיפור ניקוז מי הלשכה דרך חלקי העין האחוריים (שיפור הניקוז האובאוסקלרלי). ניתנות פעם אחת ביום, לפני השינה.
תופעות הלוואי כוללות בעיקר תופעות עיניות: צריבה, גירוי, היפרמיה, פיגמנטציה של הקשתית,
עירור תהליכים אינפלמטוריים בעין ובצקת מקולרית (CME), הארכת הריסים.

תרופות במתן סיסטמי המעכבות פעילות האנזים
Anhydrase Carbonic

 Acetazolamide (Neptazan 50 mg)
 Methazolamide (Uramox 250 mg, Diamox 500mg)
תרופות אלה מעכבות את פעילות האנזים Anhydrase Carbonic בתהליך ייצור מי הלשכה בעין. הן מורידות את הלחץ התוך עיני באופן משמעותי באמצעות הפחתת ייצור מי הלשכה. קיימת תיאוריה המראה כי לתרופות אלה השפעה חיובית גם על זרימת הדם לראש עצב הראייה, כנראה ללא תלות בהורדת הלחץ התוך עיני. תרופות אלה ניתנות באופן סיסטמי (כדורים, קפסולות או במתן לווריד).
בעבר הן היו יותר בשימוש, אך היום עם הכנסת התרופה לשימוש בטיפות עיניים, השימוש בתרופות הניתנות באופן סיסטמי פחת בהרבה, בעיקר לנוכח תופעות הלוואי הסיסטמיות הרבות של התרופות האלה: אצידוזיס מטבולית ונשימתית, חוסר תיאבון, חולשה, דיכאון, כאבי בטן, בחילות, הקאות, שלשולים, נימול באצבעות הידיים והרגליים, אבנים בדרכי השתן, אנמיה אפלסטית, טרטוגניות.

תרופות במתן מקומי לעין המעכבות פעילות האנזים
Anhydrase Carbonic

Topical Carbonic Anhydrase Inhibitor
Dorzolamide (Trusopt 2%), Brinzolamide ( Azopt 1%)
טיפות עיניים המעכבות את פעילות האנזים Anhydrase Carbonic בתהליך ייצור מי הלשכה בעין. הן מורידות את הלחץ התוך עיני באופן משמעותי באמצעות הפחתת ייצור מי הלשכה. קיימת תיאוריה המראה כי גם לתרופות אלה השפעה חיובית על זרימת הדם לראש עצב הראייה ללא תלות בהורדת הלחץ התוך עיני.
תרופות אלה ניתנות שלוש פעמים ביום, כתרופה בודדת, או פעמיים ביום אם הן משולבות עם טיפול בתרופות נוספות להורדת הלחץ התוך עיני. לעתים קרובות משולב הטיפול בתרופות אלה בטיפול נוסף להורדת הלחץ התוך עיני להשגת יעילות מרבית.
תופעות הלוואי השכיחות בשימוש בתרופות אלה כוללות: תגובה אלרגית, דלקת לחמית פוליקולרית, טעם מר בפה.

תרופות משולבות

1. חוסמי רצפטורים בטא אדרנרגיים ומעכבי האנזים
Unhydrase Carbonic
Cosopt (Timolol 0.5% + Trusopt 2%)
שילוב שתי התרופות בבקבוק אחד הוא אדיטיבי, יעיל, ומקל על החולה בטיפול היומיומי הממושך.
התרופות מורידות את הלחץ התוך עיני באופן משמעותי באמצעות הפחתת ייצור מי הלשכה. כאמור, קיימת תיאוריה המראה כי לתרופה גם השפעה חיובית על זרימת הדם לראש עצב הראייה ללא תלות בהורדת הלחץ התוך עיני. ניתנות פעמיים ביום. תופעות הלוואי כוללות את תופעות הלוואי האפשריות של שני מרכיבי התרופה.

2. חוסמי רצפטורים בטא אדרנרגיים ופרוסטגלנדינים
Xalacom (Timolol 0.5% + Xalatan 0.005%)
מאפשרת הורדת הלחץ התוך עיני באמצעות שיפור הניקוז האובאוסקלרלי והפחתת ייצור מי הלשכה.
הטיפות ניתנות פעם ביום. תופעות הלוואי כוללות את תופעות הלוואי של שני מרכיבי התרופה.
תרופות כולינרגיות
Pilocarpine ,(4%-1%) Carbachol
טיפות עיניים הגורמות להורדת הלחץ התוך עיני באמצעות שיפור ניקוז מי הלשכה דרך הטרבקולום. התרופות גורמות לכיווץ האישון, כיווץ השריר הציליארי ופתיחת הזווית עקב כך. פתיחת הזווית גורמת למתיחת פתחי הטרבקולום ושיפור ניקוז הנוזלים דרכם.
המינון המקובל למתן התרופה הוא טיפה לכל עין 4 פעמים ביום בריכוז בין 1% ל-4%.
לתרופות ממשפחה זו תופעות לוואי לא מעטות, ולהלן חלק: מיוזיס (היצרות האישון), מיופיה (קוצר ראייה), זירוז היווצרות ירוד (קטרקט) בעדשה, הופעת ציסטות בקשתית, היפרמיה, סכנה להיפרדות הרשתית במקרים חריגים. תופעות לוואי סיסטמיות אינן שכיחות, והאופייניות ביותר הן כאבי ראש.
לנוכח תופעות הלוואי הרבות ואופן השימוש בתרופה (4 פעמים ביום), אין משתמשים היום בתרופות אלה, אלא למקרים חריגים כגון: גלאוקומה סגורת זווית חדה או בחולים ותיקים עם מחלה מתקדמת מאוד, שאינם מגיבים לטיפול אחר.

2. הטיפול בלייזר

אינדיקציות:
• גלאוקומה עם זווית צרה או סגורה ונטייה לבלוק פופילרי.
• גלאוקומה כרונית עם זווית פתוחה שאינה מגיבה לטיפול תרופתי.
Yag Laser Iridotomy ביצוע פתח זעיר בקשתית העין באמצעות קרן לייזר, כדי לשפר מעבר נוזלים מהלשכה האחורית ללשכה הקדמית בעת התקף חד של גלאוקומה על רקע בלוק פופילרי. טיפול פרופילקטי למניעת התקף חד בעין השנייה מתבצע בהמשך לטיפול זה. הטיפול מתבצע במרפאה באופן אמבולטורי ומחייב מעקב אחר הלחץ התוך עיני, טיפול תרופתי לאיזון הלחץ וטיפול אנטי-אינפלמטורי לתקופה מוגבלת.
Argon Laser Trabeculoplasty (ALT) - שיפור הניקוז הטרבקולרי בזווית העין באמצעות צריבות לייזר ישירות לזווית. טיפול זה ניתן במקרים של גלאוקומה פתוחת זווית ראשונית או משנית, שאינה מגיבה לטיפול תרופתי. הטיפול מתבצע במרפאה באופן אמבולטורי ומחייב מעקב אחר הלחץ התוך עיני, טיפול תרופתי לאיזון הלחץ וטיפול אנטי-אינפלמטורי לתקופה מוגבלת.
Selective Laser Trabeculoplasty (SLT) - שיפור הניקוז הטרבקולרי בזווית העין באמצעות צריבות לייזר ישירות לזווית. טיפול זה ניתן במקרים של גלאוקומה פתוחת זווית ראשונית או משנית, שאינה מגיבה לטיפול תרופתי. המיוחד בטיפול זה הוא קליטה סלקטיבית של אנרגיית קרני הלייזר בפיגמנט ומניעת הרס תאי טרבקולום ותגובה אינפלמטורית עקב כך. הטיפול מתבצע באופן אמבולטורי ומחייב מעקב אחר הלחץ התוך עיני, טיפול תרופתי לאיזון הלחץ וטיפול אנטי-אינפלמטורי לתקופה מוגבלת.
Diode Laser Cyclophtocoagulation - הפחתת ייצור מי הלשכה באמצעות הרס הגוף הציליארי האחראי לייצורם. קרני הלייזר המכוונות ישירות לגוף הציליארי גורמות לו נזק ומפחיתות באופן משמעותי את פעילותו.

3. הטיפול הכירורגי
רוב ניתוחי הגלאוקומה מיועדים להורדת הלחץ התוך עיני באמצעות הגברת ניקוז מי הלשכה מהעין. השכיח שבהם הוא ניתוח פילטרציה או בלשון רופאי העיניים Trabeculectomy. בניתוחים אלה יוצרים נתיב עוקף, שדרכו מנוקזים הנוזלים אל מחוץ לעין. שיעור הצלחת הניתוח גבוה (מעל 85%), והשימוש באנטי-מטבוליטים כגון 5FU או Mytomicin C שיפר את שיעור ההצלחה לטווח הרחוק באמצעות מניעת הצטלקות אזור ניקוז הנוזלים והפסקת הניקוז עקב כך. עם זאת, השימוש בתרופות אלה אינו חסר תופעות לוואי, ולכן משתמשים רוב המנתחים בתרופות אלה במקרים קשים או חוזרים, שבהם הסיכון לכישלון הניתוח גבוה יותר. במקרים קשים במיוחד משתילים מסתמים על פני גלגל העין, עם צינורית ניקוז המוחדרת ללשכה הקדמית. כיום נמצאים בפיתוח מסתמים חדשים המיועדים גם למקרים קלים יותר.
 סיכום
גלאוקומה היא מחלה כרונית המחייבת את החולה להיות בטיפול קבוע ומעקב תכוף.
אבחון מוקדם והתערבות טיפולית נכונה ישפרו את הפרוגנוזה של החולה, ולכן חשובה תשומת הלב של רופא המשפחה לגורמי הסיכון למחלה.
מעקב אחר חולי גלאוקומה דורש שיתוף פעולה מתמיד בין רופא העיניים לבין האופטומטריסט ורופא המשפחה, והוא כולל: בדיקת רופא עיניים חוזרת עתית (התדירות תיקבע לפי חומרת המחלה וקצב התקדמותה), בדיקת שדה ראייה חוזרת (התדירות תיקבע לפי חומרת המחלה וקצב התקדמותה), בדיקות עזר לפי הצורך (דימות, צילומי עיניים וכדומה), מעקב אחר תופעות הלוואי האפשריות של התרופות ושינוי הטיפול בעת הצורך, מתן תשומת לב ליכולתו של החולה לקבל את הטיפול על פי הנדרש (Compliance), הפניית בני המשפחה של החולה לבדיקת רופא עיניים.



LeftSide