|
זה יותר מעשור קיימים טיפולים המכוונים נגד מנגנוני המחלה של טרשת נפוצה. טיפולים אלה - (interferon-β) Rebif ,Avonex ,Betaferon
או (Glatiramer Acetate) Copaxone - מאושרים לטיפול בחולים עם מהלך מחלה התקפי שסבלו משני התקפים לפחות בתקופה של שנתיים טרם התחלת הטיפול. ידוע כי טיפולים אלה שומרים על יעילותם במשך השנים, ושעיקר השפעתם על קצב ההתקפים ועל ממצאי המחלה הרדיוגרפיים היא
ב-MRI. ההתוויה לטיפול רק לאחר שני התקפים נובעת בעיקר מהקריטריונים להכללה של מחקרי התרופות הללו. במצב זה ברור כי קיימת דחייה של הטיפול בחלק מהחולים שמחלתם פעילה, הווה אומר חולים חדשים שעברו התקף יחיד ושצפויים להתקפים נוספים בטווח זמן של שנתיים מההתקף. כאן המקום להזכיר כי היות שהאטיולוגיה של טרשת נפוצה אינה ידועה באופן ודאי, האבחון של המחלה מבוסס על אופי התנהגותה ברצף של זמן ועל מיקום נוירואנטומי ולא על איתור המחולל שלה. דבר זה יוצר עיכוב באבחון ודאי של המחלה ובתוך כך גם אפשרות לעיכוב במתן טיפול נגדה. עם זאת מצטברים בשנים האחרונות עדויות כי תכשירי ה-Interferon-β
יעילים בדחיית זמן ההגעה להגדרה של אבחנה ודאית (Definite Multiple Sclerosis) כאשר הם ניתנים לאחר התקף יחיד של סימפטום שאופייני לטרשת נפוצה וכאשר ממצאי MRI הם טיפוסיים למחלה. לגבי Glatiramer Acetate יש עדויות כי קיימת עדיפות למי שקיבל טיפול מוקדם עם תכשיר זה ביחס לאלו שחל עיכוב בהתחלת הטיפול.
עם זאת, מידת היעילות של תכשירים אלו היא מתונה. אין ודאות באשר ליכולתם לעכב את החמרת הנכות מהמחלה לאורך זמן, ואין הם יעילים כאשר הם ניתנים לחולים במהלך מחלה כרוני פרוגרסיבי. עובדות אלו מותירות מקום לפיתוח כלים טיפוליים יעילים יותר אם דרך שיפור היעילות של התכשירים הקיימים ואם בפיתוח תרופות חדשות נגד המחלה.
אנו מצויים כיום בתקופה של מחקר ופיתוח מואצים של טיפולים חדשים במחלה. תהליך זה מתאפשר עקב התרחבות הידע לגבי הפתופיזיולוגיה של טרשת נפוצה. פתופיזיולוגיה זאת כוללת הבנה מולקולרית ותאית של המנגנון הדלקתי שמתחיל במערכת החיסון מחוץ למערכת העצבים המרכזית, חוצה את החסם דם-מוח, וחודר אל רקמת מערכת העצבים המרכזית. כמו כן, פתופיזיולוגיה זאת כוללת עובדות חדשות על ממצאים דגנרטיביים של אוליגודנדרוגליה ואקסונים בין שהם קורים כחלק מהפגיעה הראשונית של מנגנוני המחלה ובין שבאופן משני לנוכחות הדלקת והפגיעה במיאלין. הטיפולים החדשים שמבוססים על הידע האימונולוגי של המנגנון הדלקתי במחלה מראים תוצאות מעודדות בשלבי המחקר הראשונים. הפיתוח של חיסון נגד המחלה כמו גם המחקר של תכשירים אנטי-דגנרטיביים שכולל גם את השימוש בתאי גזע, נמצאים עדיין בשלבי מחקר מוקדמים.
בסקירה זו אתייחס למחקרים שמעידים כי טיפול מוקדם גם לאחר התקף בודד הוא יעיל בהאטת המחלה, קרי איחור המועד שהחולים יגיעו למילוי הקריטריונים של אבחנת טרשת נפוצה ודאית. כמו כן, אסקור גישות חדשות לטיפול תוך התמקדות בשתי קבוצות טיפולים מובילות שנמצאות בשלבים מתקדמים של מחקר קליני: תכשירים פומיים שעשויים להקל מאוד את דרך מתן הטיפולים ללוקים במחלה ותכשירים מסוג נוגדנים מונוקלונליים שניתנים דרך הווריד בתדירות נמוכה יחסית ושגורמים לחסימה ממוקדת של מולקולה שקשורה במנגנון הדלקתי של המחלה. אחד מתכשירים אלו, Natalizumab, אושר לאחרונה לטיפול בחולי טרשת נפוצה.
טיפול בתכשירי אינטרפרון לאחר התקף יחיד
ידוע, איפוא, כי הטיפולים ב-Interferon-β או ב-Glatiramer Acetate הם יעילים בחולים עם מהלך התקפי, אך לא בחולים עם מהלך כרוני פרוגרסיבי. הבדל זה ביעילות הטיפול מעלה מספר השערות על אופיים השונה של מהלכים קליניים אלו, אך גם מעלה את השאלה מהו העיתוי המוצלח ביותר להתחלת הטיפול בתכשירים אלו. נראה כי ככל שמהלך המחלה מתקדם ומתקרב לשלב הפרוגרסיבי יעילות הטיפולים הללו פוחתת. מחקרים שבחנו טיפול מוקדם מהמקובל ב-Interferon-β מצאו כי קיימת עדיפות פרוגנוסטית לחולים שטופלו כבר לאחר התקף ראשון של אירוע דמיאלינמטיבי טיפוסי שחשוד למחלת טרשת נפוצה לעומת חולים דומים שטופלו באינבו (פלצבו) ושעברו לטיפול ב-Interferon-β אך ורק לאחר תום תקופת המחקר הראשונית (כשנתיים) או לאחר שסבלו מהתקף שני של המחלה. מחקרים ראשוניים בנושא זה פורסמו כבר בשנת 2001 והציגו כי מתן Interferon-β מסוג Avonex (מחקר CHAMPS) או Rebif (מחקר ETOMS) מקטינים באופן משמעותי את שיעור החולים שמגיעים לאבחנה ודאית של טרשת נפוצה (Definite MS) לעומת חולים שטופלו באינבו. לאחר תקופת המחקר הראשונית או לאחר ההתקף השני עברו מרבית החולים ממחקר CHAMPS לטיפול ב-Interferon-β במחקר פתוח (Open Labeled Study). המעקב אחריהם במשך 5 שנים הראה כי גם לאחר תקופה זו הסיכוי להגיע לאבחנה ודאית של טרשת נפוצה היה נמוך באופן מובהק בקרב החולים שהחלו את הטיפול ב-Interferon-β לאחר ההתקף הראשון לעומת אלו שהחלו הטיפול מאוחר יותר. השנה פורסם מחקר נוסף שבדק את השפעת Interferon-β מסוג (Betaferon) מול אינבו על חולים לאחר התקף יחיד, בפרוטוקול שכלל מעבר לטיפול ב-Interferon-β לאחר התקף שני או לאחר סיום שנתיים של מחקר. גם כאן לאחר 3 שנים מתחילת המחקר ההגעה לאבחנה ודאית של טרשת נפוצה הייתה בשיעור גבוה יותר אצל מי שהחל מאוחר את הטיפול ב- Interferon-β (41% הבדל). כמו כן, נמצא כי בקרב החולים שטופלו מוקדם ב-Interferon-β שיעור ההרעה הקבועה במידת הנכות שנגרמת מהמחלה היה נמוך באופן מובהק ביחס לאלו שעברו מאוחר יותר לטיפול זה (40% הבדל). גם במידת קצב ההתקפים של המחלה ובבדיקות קוגניטיביות הייתה עדיפות לקבוצת החולים שטופלו מוקדם ב-Interferon-β. ההשפעה הבולטת ביותר על מדדים אלו של המחלה הייתה בשנה הראשונה למחקר.
האבחון של טרשת נפוצה דורש תצפית ברצף של זמן אחר המטופל טרם האבחנה. דבר זה מוביל לכך שיחול עיכוב בטיפול בחולים רבים כאשר המחלה כבר מתחוללת במערכת העצבים המרכזית שלהם. מחקרים מהשנים האחרונות מציגים נתונים מובהקים על היכולת של Interferon-β להגן טוב יותר על חולים שעוברים התקף יחיד של אירוע דמיאלינטיבי במערכת העצבים המרכזית בטרם אושרה בוודאות אבחנת טרשת נפוצה לעומת מי שמקבל את הטיפול מאוחר יותר או לאחר התקף שני. נגד ההמלצה לתת טיפול ב-Interferon-β כבר לאחר התקף יחיד עומדת בין השאר הטענה כי במצב זה יהיו מטופלים שאינם סובלים, בסופו של דבר, מטרשת נפוצה שייאלצו לקבל טיפול בזריקות של Interferon-β ללא כל צורך. אם יינתן טיפול כבר לאחר התקף יחיד, הרי שעד 15% ממטופלים אלה יהיו כאלה שלא סובלים מטרשת נפוצה. כאשר בוחנים את ההיבטים בעד ונגד טיפול מוקדם עם Interferon-β לאחר התקף יחיד יש לקחת בחשבון גם את הנתון הזה.
תכשירים פומיים
ברור כי מבחינת נוחות הטיפול הרי שקיים יתרון לתכשירים הניתנים באופן פומי על פני זריקות או הזלפה תוך ורידית. לא מעט תכשירים פומיים נוסו עד כה בחולי טרשת נפוצה, וחלק מהם לא נמצאו יעילים בשלבי מחקר ראשוניים. לעומת זאת, מספר תכשירים הנמצאים בשלבי מחקר מתקדם מראים נתונים מעודדים לגבי האפשרות של ארסנל הטיפולים נגד המחלה יתווספו טיפולים הניתנים בכדורים.
FTY 720) Fingolimod) - הוא תכשיר אימונומודולטורי שגורם לאינטרנליזציה של Sphingosine 1-Phosphate (S1P) Receptor שמתבטא על תאי T. רצפטור זה משתתף במנגנון היציאה של הלימפוציט מבלוטות הלימפה אל זרם הדם. פעולתו של התכשיר מונעת את יציאת הלימפוציטים אל מחזור הדם ובכך גם מקטינה את המעבר שלהם אל מערכת העצבים המרכזית אצל חולי טרשת נפוצה. בדרך זו אנו מקווים כי תהיה בלימה של התגובה הדלקתית המזיקה בתוך מערכת העצבים המרכזית. בדומה לתכשירים אחרים שפעולתם החיסונית בלתי ספציפית, קיימות לא מעט שאלות לגבי תופעות הלוואי האפשריות. תוצאות ראשוניות מראות יעילות בהורדת ההופעה של מוקדים חדשים שמאותרים בסריקת MRI של המוח וכן הקטנה של קצב התקפי המחלה. ראוי לציין כי אחד ממשתתפי המחקר שטופל ב-Fingolimod סבל
מ-Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome.
Cladribine - הוא תכשיר מדכא חיסון שמדכא את פעילות האנזים Adenosine Deaminase, והשפעתו המדכאת ניכרת בעיקר על לימפוציטים ובכלל זה על שגשוג תאים אוטו-ראקטיביים מסוג T שפעילים במסגרת מנגנון המחלה. התכשיר מצוי כבר בטיפול במחלת Hairy Cell Leukaemia ונוסה בעבר גם בחולי טרשת נפוצה באמצעות תכשיר פרנטרלי הן לחולים עם מהלך מחלה מתקדם והן לחולים עם מהלך של התקפים והפוגות. תוצאות מחקרים אלו מראות השפעה יעילה של התכשיר על מדדי פעילות המחלה ב-MRI והן על הפחתת קצב ההתקפים של המחלה, ללא מגבלות בטיחותיות משמעותיות. כיום מתנהל ניסוי רב מרכזי בין-לאומי עם תכשיר פומי. שמו של הניסוי YTIRALC (CLAdRIbine Tablets Treating MS OrallY). הוא מבוצע בפרוטוקול כפול-סמיות בחולים עם מהלך התקפי והפוגות והוא מבוקר על ידי אינבו. מטרתו העיקרית של המחקר לבדוק את השפעת התרופה על קצב התקפי המחלה, ומטרותיו המשניות הן בדיקת השפעתו על מידת הנכות הנגרמת מהמחלה ועל מדדי המחלה בהדמיית MRI של המוח.
Teriflunomide - הוא תכשיר אימונומודולטורי בעל פעילות נוגדת דלקת. התכשיר מעכב ייצור פירימידינים על ידי קשירה לאנזים Dihydro-Orotate Dehydrogenase שפעיל בתאים שמתחלקים מהר כמו לימפוציטים מסוג T. נוסף על כך, התכשיר מדכא העברת יוני קלציום שמתווכת על ידי פעילות Tyrosine Kinase. לאחר שמתן פומי נמצא יעיל במודלים של חיות למחלות אוטואימוניות ובכלל זה (Experimental Autoimmune Encephalomyelitis) EAE הוא נוסה בחולי טרשת נפוצה. הניסוי לבדיקת בטיחותו ויעילותו (פאזה II) בחולים עם מהלך התקפי והפוגות ובחולים עם מהלך פרוגרסיבי הראה השפעה חיובית הן על מדדי ה-MRI של המחלה, הן על הקטנת קצב ההתקפים, הן על מידת הנכות המצטברת ללא תופעות לוואי משמעותיות. התכשיר נמצא כיום במעבר לניסוי מורחב (פאזה III).
תכשירים פומיים נוספים, כמו Laquinimode ו-Fumaric Acid, הראו תוצאות חיוביות בחולי טרשת נפוצה והם נכנסים לשלבי ניסוי מתקדמים של פאזה III.
ראוי להזכיר כי מספר תכשירים פומיים לא הצליחו לעבור עד כה את שלבי הבדיקה המוקדמים בניסיונות עם חולי טרשת נפוצה, ביניהם: Glatiramer Acetate, מעכבי הרצפטור לכימוקין CCR1, מעכבי האינטגרינים VLA-4 ו-LFA-1 ,Minocycline ,lamotrigine ועוד.
נוגדנים מונוקלונליים
גישה טיפולית זו מתמקדת בחסימת הפעילות של מולקולה חלבונית שיש לה תפקיד בפתוגנזה של המחלה באמצעות קשירה ממוקדת של המולקולה על ידי נוגדן. כדי להקטין אפשרות של תגובה חיסונית נגד החלבון המוזרק, הנוגדנים עוברים התאמה לרצפי האימונוגלובולינים האנושיים (Humanized Antibodies). תכשירים המבוססים על נוגדנים מונוקלונליים ניתנים בהזלפה תוך ורידית בתדירות של אחת למספר שבועות, תדירות שהיא נמוכה באופן יחסי לזו של הטיפולים שמקובלים עד כה, ומכאן שנטילתם נוחה יותר. בצד תוצאות חיוביות באשר ליעילותם נגד טרשת נפוצה, חלק מהתכשירים עלולים להיות מלווים בתופעות לוואי משמעותיות ששכיחותן תלך ותתבהר עם התקדמות המחקר הקליני.
Natalizumab – מורכב מנוגדנים שנקשרים ל-(VLA-4) a-4 Integrin שהיא מולקולת ההדבקה (Adhesion Molecule). בכך נמנע מעבר תאי דלקת מכלי הדם אל הרקמות ובכלל זה רקמות מערכת העצבים המרכזית דרך החסם דם-מוח. תכונה זו של התכשיר הביאה לכך שהטיפול ינוסה הן בחולי טרשת נפוצה אך גם בחולי Crohn, שם חדירת תאי הדלקת היא אל רקמות המעיים. תכשיר זה נבדק בצורה מוצלחת בכל שלבי המחקר המוקדמים, ובפאזה III של המחקר נוסה בחולים עם מהלך התקפי והפוגות בשני אופנים:
א. במחקר כפול-סמיות מבוקר אינבו
ב. במחקר כפול-סמיות מבוקר אינבו, בחולים שמחלתם אינה
יציבה ושמטופלים ב-Interferon-β 1a (xenovA)
שני המחקרים הראו תוצאות טובות מאוד לאחר 120 שבועות של מחקר בהקטנת שיעור התקפי המחלה (70%-60%) ואף בהקטנה משמעותית של מידת התקדמות הנכות כתוצאה מהמחלה (כ-40% הפחתה). אף שאין תקפות להשוואה בין התוצאות ממחקר זה לתוצאות ממחקרים עם התכשירים המקובלים כיום לטיפול במחלה, הרי שבפני עצמן תוצאות אלו מציגות מידה מרשימה של השפעה על מהלך המחלה שלא דווחה עד כה לגבי טיפולים נגד טרשת נפוצה. זמן קצר לאחר סיום המחקרים נמצא כי 3 מהמטופלים ב-Natalizumab (2 מהמחקר עם חולי טרשת נפוצה ו-1 מחולי מחלת Crohn) פיתחו זיהום וירלי מוחי מסוג (Progressive Multifocal Leukoencephalopathy) PML. ממצא זה גרם לעצירה זמנית של שיווק התרופה בארה"ב. לאחר בירור מקיף של תופעות הלוואי של משתתפי המחקרים לא נמצאו מקרים נוספים של PML. יצוין כי המקרים של PML במחקר של חולי טרשת נפוצה היו רק בקבוצת החולים שטופלה במקביל
ב-Interferon-β 1a (אחד מהם נפטר והשני נותר עם נכות קשה) ואילו חולה ה-Crohn שלקה ב-PML טופל בתכשירים אימונוסופרסיביים זמן קצר לפני שנכלל במחקר. נקודה נוספת שראויה לציון ושאולי מאירה על להיטות מופרזת לגייס חולים למחקרים או למצער על גזרת גורל היא העובדה כי בניתוח לאחר המוות של החולה שנפטר כתוצאה מ-PML לא היו כלל ממצאים פתולוגיים שמתאימים לאבחנה של טרשת נפוצה אלא סימני איסכמיה מוחית ממוקדת. כיום לאחר סיום הבירור, Natalizumab מאושר לשימוש בארה"ב ובאירופה בחולי טרשת נפוצה במהלך התקפי, והוא אושר לאחרונה כטיפול במחלה גם על ידי משרד הבריאות בארץ. התרופה מומלצת כיום כקו שני לטיפול במצבים של חוסר תגובה מספקת לטיפול ב-Interferon-β או Glatiramer Acetate, והיא ניתנת פעם
ב-4 שבועות. ההנחיות לטיפול אוסרות על נטילת Natalizumab במקביל לתרופה אימונומודולטורית או אימונוסופרסיבית אחרת, על חולים שהם מדוכאי חיסון מסיבה כל שהיא כולל טיפול קודם בתכשיר אימונוסופרסיבי, חולים במחלה ממארת ומטופלים מתחת לגיל 18 שנים. לא נקבעו קריטריונים ברורים למעקב באמצעות MRI מוח, אך ברור כי בכל חשד לביטוי נוירולוגי חריג אצל החולים יש לשקול ביצוע MRI מוח. השימוש ב-Natalizumab עלול להשרות נוגדנים מנטרלים נגד התכשיר. נמצא שנוכחות קבועה של הנוגדנים בדמם של מטופלים כרוכה בירידה ביעלות התכשיר שמצדיקה את הפסקת השימוש בו.
Daclizumab – מורכב מנוגדנים נגד תת-היחידה אלפא של הרצפטור לציטוקין IL-2 שקרוי גם CD25. ציטוקין זה הוא גורם גדילה חיוני ללימפוציטים ובעיקר לתאי T. אף שהצפי היה כי באמצעות חסימת הרצפטור יימנע באופן ישיר שגשוג תאי T, הרי שההשפעה הזו היא מתונה ביותר. עם זאת פעילות הנוגדן מגבירה שגשוג של תאים מסוג KN (Natural Killer Cells) שנמצאו ירודים בטרשת נפוצה ושלהם תפקיד ממתן נגד הפעילות החיסונית של מנגנוני המחלה. כך נמצא שהתכשיר גורם לעיכוב תאי T בדרך עקיפה באמצעות NK Cells. התכשיר קיים זה יותר משני עשורים ובשימוש זה כעשור נגד דחיית שתלי כליה, לב וכבד. כמו כן התכשיר דווח כיעיל בחולי אובאיטיס לא זיהומית בחולי T-Cell Lymphotropic Virus I Associated Myelopathy/Tropical Spastic Paraparesis (HAM/TSP), בחולי Pure Red Cell Aplasia Aplastic Anemia ובחולי פסוריאזיס. מחקר ראשוני בחולי טרשת נפוצה פעילים שטופלו ללא הצלחה עם זריקות של Interferon הראה כי Daclizumab גורם להפחתה של פעילות המחלה על פי מדדיה בבדיקת MRI מוח.
Alemtuzumab – קרוי גם Campath-1H, מורכב מנוגדנים נגד המולקולה CD52 שמתבטאת על מרב התאים המונונוקלאריים של מערכת החיסון ובכלל זה לימוציטים ומונוציטים. פעולתו לכן היא אימונוסופרסיבית והיא נבדקת הן במחלות אוטואימוניות והן במחלות ממאירות של מערכת הדם, כמו לויקמיה ולימפומה. מחקרים מוקדמים מראים כי טיפול בהזלפת של Alemtuzumab הקטין את ההופעה של מוקדים פעילים בבדיקות MRI מוח וחוט שדרה. עם זאת נמצאה נטייה להקטנה של נפח המוח וחוט השדרה (אטרופיה) בחולים שטופלו בתכשיר זה במחקר. מחקר נוסף שהשווה בין פעולתו של Alemtuzumab לטיפול בזריקות של Interferon-β 1a (Rebif) הראה עדיפות
ל-Alemtuzumab בהפחתת קצב ההתקפים ובעיכוב ההתקדמות של הנכות הנוירולוגית. הטיפול בתכשיר זה כרוך באפשרות של תופעות לוואי ייחודיות שיש לקחתן בחשבון: נטייה מוגברת לפתח דלקת אוטואימונית של בלוטת המגן מסוג Grave\s Disease וטרומבוציטופיה מסוג Immune Thrombocytopenic Purpura.
Rituximab - מקובל לראות בתגובה החיסונית התאית של תאי T כמוקד לפעילות האוטואימונית של המחלה. עם זאת ברור כיום כי גם נוגדנים משתתפים לפחות בחלק מהמקרים. עבודות פתולוגיות עם דגימות מוח מחולי טרשת נפוצה מראות כי אחת מהצורות השכיחות של מוקדי הדלקת כוללת שקיעה של נוגדנים וגורמי משלים. גם במחלת Neuromyelitis Optica (Devic\s Disease) נמצאו לאחרונה נוגדנים נגד Aquaporin-4 (NMO-IgG) שהם ספציפיים למחלה שעשויים להתגלות כבעלי משמעות פתוגנית מרכזית לצורת מחלה זו. לפיכך, טיפול שיעכב את הפעילות ההומורלית הדלקתית עשוי גם הוא לחסום את מנגנוני המחלה של טרשת נפוצה או של Neuromyelitis Optica. Rituximab קיים בשימוש ואושר לטיפול בחולי B-Cell Non Hodgkin\s Lymphoma שעמידים לטיפול. התכשיר כולל נוגדן מונוקלונלי נגד המולקולה CD20 שמתבטאת על לימפוציטים מסוג B, ופרקרסורים של תאים אלו והתכשיר גורם להרס מהיר של תאי B. עבודות מחקר ראשוניות בחולי טרשת נפוצה (פאזה I ו-II), הראו עדיפות מובהקת הן בהפחתת היצירה של מוקדים חדשים שעוברים האדרה בבדיקת MRI מוח והן בהקטנת קצב ההתקפים, זאת מול טיפול באינבו לאחר 24 שבועות של מחקר. התכשיר, לפיכך, אמור להיבדק כעת בהיקף נרחב יותר בחולי טרשת נפוצה. גם לגבי Neuromyelitis Optica, התוצאות ממחקרים מצומצמים מכוונות לאפשרות שהתכשיר הוא יעיל. עקב אופיו של התכשיר הוא מנוסה כיום גם במחלות אוטואימוניות אחרות כמו:
Rheumatoid Arthritis, Immune Thrombocytopenic Purpura, Autoimmune Hemolytic Anemia, Systemic Lupus Erythematosus.
מבין תופעות הלוואי מיוחדות לתכשיר זה ידועים :Severe Mucocutaneous Reactions.
יש עוד תכשירים באופק הטיפול בטרשת נפוצה ממשפחה זו של טיפולים באמצעות נוגדנים מונוקלונליים שעברו התאמה לצורה האנושית. ביניהם תכשירים שנקשרים לתאי T (Muromomab), לתאים מיאלואידיים (Efalizumab), לציטוקין 21-LI (ABT-874) ועוד.
הטיפולים בטרשת נפוצה הולכים ומשתנים לנגד עינינו זה פחות משני עשורים. עד כה הצטרפו 5 טיפולים נגד מחלה עם צורה התקפית ותכשיר נוסף ((Mitoxantrone גם נגד הצורה הפרוגרסיבית. כולם ניתנים בזריקות. ברור כיום כי יש חשיבות להתחיל את הטיפול ב-Interferon-β וב-Glatiramer Acetate מוקדם ככל הניתן. כמו כן, שלל תכשירים נוספים שמצויים כיום במחקר נראים מבטיחים ובעלי פוטנציאל להשתלב בטיפול בחולים. בראש תכשירים אלה מספר תכשירים הניתנים באופן פומי וכן ממשפחת הנוגדנים המונוקלונליים שנסקרו במאמר זה. מעבר לכך קיים מחקר גם לגבי תרופות נוספות כמו כימותרפיה, שילוב של תכשירים מוכרים עם חדשים, ניסיונות לפתח חיסון נגד המחלה ואף מחקרים עם תאי גזע הנמצאים בתחילת הדרך. נראה כי אנו נמצאים בעידן של השתפרות מתמדת בטיפול בטרשת נפוצה, וכי לא רחוק היום שתרופות חדשות ייכנסו לקו הטיפולי הראשון במחלה.
|